Группа ученых и врачей из Медицинского Университета г. Майнц, Кельнского университета и Вестфальского университета в Мюнстере открыла совершенно новый подход к лечению инсульта. Исследователям удалось доказать, что лизофосфатная кислота (LPA), биоактивный липид головного мозга, регулирует возбудимость нервных клеток после инсульта, тем самым влияя на тяжесть последствий инсульта у пострадавших. Сигнальный путь LPA контролируется ферментом аутотаксином (ATX). Экспериментальная модель показала, что за счет ингибирования АТХ можно снизить возбудимость сетей головного мозга даже через несколько часов после инсульта, а значит и облегчить его последствия. Результаты исследований опубликованы в известном журнале Science Translational Medicine.
В случае ишемического инсульта, вызванного закупоркой сосудов, возникает недостаточное снабжение мозга кислородом и питательными веществами. В результате в головном мозге высвобождается большое количество так называемых нейротрансмиттеров. В частности, повышенное высвобождение нейротрансмиттера глутамата, вызывает чрезмерную стимуляцию клеток головного мозга, что может привести к дисфункции и гибели нервных клеток. Как следствие, мозговая ткань безвозвратно утрачивается, что, в свою очередь, может привести к необратимой инвалидности.
В настоящее время лечение инсульта направлено на спасение функционально нарушенной, но все еще жизнеспособной ткани. Целью лечения является как можно более быстрое устранения нарушения кровообращения с помощью медикаментов или катетеризации сосудов. Терапевтические подходы, влияющие на передачу сигнала в головном мозге для максимально длительного сохранения жизнеспособности клеток мозга после инсульта, в данный момент отсутствуют.
Группа ученых из трех университетов доказала, что контроль возбудимости нервных клеток с помощью лизофосфатной кислоты (LPA) имеет большое значение для протекания инсульта: усиление сигналов синаптических липидов увеличивает сенсорную перегрузку, вызванную глутаматом. Центральную роль при этом играют молекулы аутотаксина (АТХ).
После экспериментального инсульта определяется длительное повышение концентрации АТХ и LPA, стимулирующих возбуждение клеток головного мозга. Профессор Фогт из Кёльнского университета объясняет: «Даже через нескеолько часов после экспериментального инсульта мы смогли, с помощью генной мутации и фармакологического ингибирования АТХ, подавить возбудимость ткани, и, таким образом, значительно улучшить клиническое течение инсульта».
Проф. Ципп из Майнца связывает с полученными данными важную клиническую перспективу: «Поскольку концентрации АТХ и LPA в спинномозговой жидкости у пациентов, перенесших инсульт, повышены, у нас появляются новые варианты терапии для лечения инсульта».
«Данные исследований показывают, что у пациентов с нарушенным сигнальным путем LPA инсульты проходят тяжелее. Это свидетельствует о возможном терапевтическом успехе применения ингибиторов АТХ, которые мы в настоящее время разрабатываем вместе с Институтом Ганса Кнёлля в Йене», — говорит проф. Нич из Университета г. Мюнстер.
Инсульт является ведущей причиной инвалидности и второй по значимости причиной смерти во всем мире. В большинстве случаев инсульты вызываются ишемией, то есть закупоркой артерии в головном мозге.